Контроль за антитромботическои терапией
Методы контроля за антитромботической терапией весьма неоднородны и не всегда адекватны задачам исследования, что затрудняет дозировку препаратов, ведет к осложнениям, делает несопоставимыми получаемые данные. Следует предпочесть высокочувствительные, воспроизводимые и быстро выполнимые методики, контролирующие все стороны действия препарата и помогающие подбору его оптимальных доз. Лучше использовать станаартизированные тесты, поскольку определение времени свертывания крови, йремени рекальцификации и другие дают при повторных исследованиях огрммный случайный разброс показателей, в которых врачу трудно разобраться. Ниже приведены наиболее простые и информативные методики, чаще всего используемые в последние годы для контроля за антитромботической терапией.
Стандартизированный кннтроль за многими параметрами можно выполнять и на тромбоэластографе при введении в кювету определенной навески каолина.
Методы контроля за антитромботическои терапией
Методы лабораторного контроляСпособы леченияОсновные (контрольДополнительные (контроль за действием и дозировкой)за достаточностью эффекта и резервами системы гемостаза)ДезагрегантыАдгезивноагрегационная фунФактор 4, ртромбоглобукция тромбоцитов, спонтанлин, продолжительностьная агрегация тромбоцитовжизни тромбоцитовНепрямые антикоаПротромбиновое время и актигулянтывированное парциальное тромбопластиновое время или аутокоагуляционный тест
Важным условием получения однотипных и сопоставимых результатов является строгое соблюдение одинаковых сроков извлечения крови для анализа после очередного введения того или иного препарата, особенно короткоживущего и быстродействующего (гепарин, активаторы фибринолиза, дефибринирующие средства, низкомолекулярные декстраны и т. д.).
При лечении антикоагулянтами неррямого действия необходим контроль с помощью двух тестов, так как протромбиновым временем контролируется уровень лишь 3 из 4 Квитаминозависимых факторов (VII, Х и II), а снижение синтеза фактора IX отражается лишь на внутреннем механизме активации протромбина и регистрируется с помощью активированного парциального тромбопластинового времени или аутокоагуляционного теста.
Несоблюдение правил контроля чревато тяжелыми осложнениями. Так, например, недопустим контроль за гепаринотерапией или лечением фибринолитиками с помощью протромбинового теста.
Дозы препаратов определяются заболеванием, его тяжестью и особенностями, реакцией системы гемостаза на первые (пробные) введения антитромботических средств, резервными возможностями системы гемостаза, исходным уровнем плазменных кофакторов и субстратов действия вводимых средств, возможностями компенсации и рядом других обстоятельств. Например, нельзя ждать хорошего эффекта от гепарина при низком исходном уровне его плазменного кофактора — антитромбииа III или при высоком содержании в крови белков острой фазы, блокирующих гепарин. В этих случаях наращивание дозы препарата может лишь углубить депрессию антитромбина III. Введение большой дозы стрептокиназы или урокиназы снижает запас плазминогена в крови больного в течение суток до 15% и ниже. Возникает вторичная тромбогенная ситуация, и дальнейшее введение фибринолитиков без компенсации плазминогена может не давать ожидаемого эффекта.