Класс морфологически распознаваемых клеток
Вслед за классом унипотентных клеток, характеризующихся, как и более ранние предшественники, морфологическим однообразием, морфологической недифференцируемостью, в схеме кроветворения располагается класс делящихся и морфологически вполне дифференцируемых клеток. Именно из этих клеток состояла в основном схема кровевворения прошлых десятилетий (схема И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева, в частности).
В гранулоцитарном ряду от миелобласта до миелоцита включительно все клетки находятся в митотическом цикле, их созревание связано с делением. Последняя делящаяся клетка гранулоцитов — миелоцит — после митоза превращается в метамиелоцит (прежнее название юный гранулоцит), который без деления в результате конденсации ядерного хроматина превращается в палочкоядерный и сегментоядерный гранулоциты.
Моноцитопоэз проходит хорошо определяемые при обычной окраске стадии дифференцировки: монобласт, промоноцит, моноцит. Однако, в отличие от гранулоцитов, где зрелые — палочкоядерные и сегментоядерные — элементы к дальнейшему делению не способны, зрелые моноциты делятся и могут превращаться в макрофаги. В макрофагальном ряду кроветворения можно выделить макрофагальный бласт, промакрофаг, макрофаг [Воробьев А. И., Бриллиант М. Д., 1983].
Различаемые при обычной окраске эритрокариоциты представлены эритробластом, пронормоцитом (пронормобластом по И. А. Кассирскому и Г. А. Алексееву, 1948), нормоцитами: базофильным, полихроматофильным и оксифильным. Во многих зарубежных классификациях опущена стадия пронормобласта [Cazal, 1957]. За исключением оксифильного нормоцита, все эритрокариоциты делятся, дифференцируясь. Следовательно, каждой последующей генерации клеток должно быть вдвое больше предыдущей. Это праиило нарушается на уровне полихроматофильных и оксифильных эритрокариоцитов: оксифильных в нормальной миелограмме мало, с одной стороны, изза их быстрого превращения в эритроцит в результате обезъядривания (ядро выталкивается из клетки), с другой — за счет отнесения к полихроматофильным элементам клеток, хотя и обладающих плотным маленьким ядром оксифильного элемента, но имеющих полихроматофильную цитоплазму. Строго говоря дифференцировать эти клетки надо по структуре и размерам ядра, поскольку полихроматофилия цитоплазмы — нормальное свойство последней стадии созревания эритрокариоцита, из которого получается ретикулоцит, содержащий остатки базофильной субстанции — РНК.
В схеме кроветворения, предложенной И. А. Кассирским и Г. А. Алексеевым, параллельно ряду нормальных эритрокариоцитов располагался мегалобластический ряд. Мегалобласты, имеющиеся в костном мозге плода, после рождения встречаются лишь при дефиците в организме витамина В,э или фолиевой кислоты. При этом кроветворение, как полагают, бывает патологическим — дефицит этих витаминов ведет к нррушению синтеза ДНК и РНК в эритрокариоцитах. При нарушении синтеза ДНК и РНК, вызванном приемом метотрексата или цитозара, эритрокариоциты приобретают уродливую мегалобластическую морфологию. В схему нормального кроветворения мегалобластический ряд теперь не входит. Между тем мегалобластический характер обнаруживают эритрокариоциты при некоторых анемиях, не связанных с дефицитом витамина B,g, например, при аутоиммунной гемолитической анемии. При некоторых формах миелоидных лейкозов — остром малопроцентном лейкозе, эритромиелозе (остром и хроническом) — клетки красного ряда тоже имеют мегалобластическую морфологию. Наконец, мегалобластический эритропоэз описан при алкоголизме [Шапиро Ю. Л., Гофман А. Г., 1971, 1972]. Следовательно, кроветворение при В^ или фолиеводефицитных анемиях, как и при всех перечисленных состояниях, совершается не по беспорядочноанархическому варианту, как можно было бы ожидать при нарушениях синтеза ДНК и РНК в клетках, а по морфологически и функционально однотипному образцу с выраженной гиперхромиеи клеток, иногда с высоким процентом клеток с HbF [Kelemen, 1982]. Вместе с тем оказалось, что БОЕЭ незрелая оод влиянием моноцитарных клеток дает колонии, имеющие мегалобластическую морфологию при отсутствии дефицита витамина В^ и какихбы то ни было повееждающих влияний, ведущих обычно к мегалобластозу [Reid et al., 1981]. Все это позволяет предполагать, что мегалобластический эритропоэз запрограммирован на уровне бурстобразующих клеток-предшественниц. Дефицит витамина В12 может быть одним из условий, разрешающих дифференцировку мегалобластического типа у этой клетки.
Хотя при мегалобластическом кроветворении специфическую морфологию имеют все распознаваемые элементы красного ряда, начиная от эритробласта и кончая эритроцитом, мы не вносим эти клетки в схему кроветворения, чтобы не усложнять ее. Изображение клеток разных стадий дифференцировки мегалобластического гемопоэза: мегалобласта, промегалоцита, базофильного, полихроматофильного и ортохромного мегалоцита дано на рис. 31, II.
Морфология лимфоцитов изложена в главах Костный мозг и Лимфоциты.