Острая постгеморрагическая анемия
Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развившуюся в результате быстрой потери значительного количества крови.
В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери ведущую роль играет быстрое уменьшение общего объема крови, прежде всего ее плазменной части. Уменьшение объема циркулирующих эритроцитов ведет к острой гипоксии — появлению одышки, сердцебиения. Коллапс или гипотония вызваны в основном потерей плазмы. Во время кровотечения и сразу после него отмечаются выброс надпочечниками катехоламинов и спазм периферических сосудов. Уменьшение объема сосудистого русла способствует компенсации. Однако длительный спазм периферическхх сосудов неблагоприятно дейсввует на микроциркуляцию и может привести к шоку. Одним из важнейших механизмов саморегуляции организма является аутогемодилюция путем мобилизации собственной межтканевой жидкости и ее выброса в сосудистое русло. Если аутогемодилюция выражена недостаточно или истощается, то наступает декомпенсация и без лечения больной погибает [Климанский В. А., 1983]. В результате гипоксии, связанной с кровопотерей, повышается содержание эритропоэтина, следствием чего становится повышеннаяппролиферация эритропоэтинчувствительных клеток с последующим увеличением процента эритрокариоцитов и выбросом ретикулоцитов.
Клиника. Острая постгеморрагическая анемия вызывает прежде всего симптомы коллапса. У больного появляются резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота. Падает артериальное и венозное давление, уменьшается сердечный выброс крови, резко учащается пульс. Наполнение пульса становится слабым.
Клиническая картина определяется количеством потерянной крови, скоростью ее истечения и в какойто мере зависит и от источника кровопотери. Имеются данные о неодинаковой компенсации в зависимости от источника кровотечения.
Степень анемии не является показателем количества потерянной крови. Это связано с тем, что при острой кровопотере уменьшается объем сосудистого русла. В первые часы при большой кровопотере может быть незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, соответственно не уменьшен гематокрит, и лишь исследование объема циркулирующих эритроцитов может выявить его значительное снижение.
Если кровотечение удалось остановить, то через 2—3 дня начинается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, главным образом в результате проникновения в ировь тканевой жидкости, поэтому в первое время после кровопотери анемия нормохромная. Содержание тромбоцитов в период кровотечения может быть сниженным в связи с их потреблением в процессе тромбообразования.
Диагностика скрытого массивного кровотечения должна основываться в первую очередь на клинических признаках, подкрепленных некоторыми лабораторными данными (пробы Грегерсена, Вебера, повышение уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочнокишечного тракта и др.).
Лечение острой постгеморрагической анемии начинается с остановки кровотечения и противошоковых мероприятий. Показаниями к началу трансфузионной терапии при острой кровопотере являются продолжениг кровотечения, существенное падение систолического артериального давления (ниже 90 мм рт. ст.), учащение пульса на 20 уд/мин и более. Для остановки кровотечения используют все средства патогенетической терапии. По мнению В. А. Климанского (1983), кровопотеря в пределах 10—15% исходного объема циркулирующей крови (ОЦК) не требует трансфузионной терапии, а потеря даже 25% ОЦК требует лишь небольшой коррекции. Инфузионнотрансфузионная терапия показана в основном больным с потерей более 25% крови. Для заместительной терапии используют полиглюкин до 2 л/сут. Для улучшения микроциркуляции вводят реополиглюкин, желатиноль, альбумин. Только после восстановления кровообращения посредством гемодилюции следует использовать эритроцитную массу (30—40% кровопотери). Для улучшения реологических свойств В. А. Климанский советует разводить эритроцитную массу реополиглюкином или 5% раствором альбумина в соотношении 1:1.
При массивной кровопотере большое значение имеет скорость трансфузии. Обычно венозное давление резко снижено, локтевые вены спавшиеся, поэтому следует прибегать к пункции подключичных вен или веносекциям с последующей струйной трансфузией в 2—3 вены. Следует подчеркнуть недопустимость восполнения всей кровопотери кровью во избежание синдрома массивных трансфузий. Необходимо помнить также о коррекции белков плазмы, для чего используют альбумин или протеин. Для коррекции водного баланса вводят изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера — Локка. Для нормализации рН используется отечественный препарат лактасол.
Переливание цельной крови, как правило, нецелесообразно, не следует также прибегать к прямым переливаниям крови.